Traitement du diabète

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Premier auteur Yin Ting Cheung, Ph.D., anciennement de St. Jude, photographié avec l’auteur correspondant Kevin Krull, Ph.D., membre du département d’épidémiologie et de lutte contre le cancer de St. Crédit : Seth Dixon/St. Hôpital de recherche pour enfants Jude
La traitement diabète elle-même, et pas seulement les effets secondaires liés à son traitement, peut augmenter le risque de problèmes à long terme avec l’attention, l’organisation et les compétences neurocognitives connexes chez les survivants du cancer infantile le plus courant, selon les recherches de l’Hôpital de recherche pour enfants St Jude. L’étude paraît aujourd’hui dans la revue JAMA Oncology. Salut

Les chercheurs ont analysé le liquide salut céphalorachidien salut (LCR) de 235 patients atteints de leucémie lymphoblastique aiguë pédiatrique de St. Jude traités par chimiothérapie seule. Le groupe comprenait 138 survivants à long terme qui ont participé à l’étude. Même avant le début du traitement, certains patients avaient des protéines dans leur LCR qui suggéraient une lésion des cellules qui composent la matière blanche du cerveau. Ce sont des cellules gliales qui aident le cerveau à fonctionner efficacement en isolant et en soutenant les neurones.  traitement diabète id= »attachment_364″ align= »aligncenter » width= »640″] 4144132 / Pixabay[/caption]

« C’était une surprise. Jusqu’à présent, nous n’avions pas soupçonné que la leucémie, en soi, ou la réaction inflammatoire à la maladie, pouvait entraîner des changements qui laissent TOUS les survivants à risque de problèmes de fonctionnement exécutif et de vitesse de traitement plus tard « , a déclaré Kevin Krull, Ph.D., auteur correspondant, membre du Département d’épidémiologie et de lutte contre le cancer de St. Oncology  leucémie

De 30 à 40 % des survivants de leucémie infantile traités par chimiothérapie développent des problèmes neurocognitifs.  leucémie Les chercheurs avaient supposé que les problèmes étaient un effet secondaire de la thérapie, en particulier le traitement avec l’agent chimiothérapeutique méthotrexate. Ainsi, la découverte de biomarqueurs élevés dans le LCR de certains patients pendant le traitement au méthotrexate n’était pas inattendue, mais auparavant, on savait peu de choses sur le mécanisme neurotoxique impliqué. Les biomarqueurs identifiés indiquaient une lésion des neurones, des axones et des cellules gliales.

Les chercheurs ont également trouvé des preuves que la variation génétique peut influencer la vulnérabilité des patients à de tels problèmes neurocognitifs liés au traitement.

« Pris ensemble, les résultats suggèrent que les déficits neurocognitifs des survivants sont multifactoriels et reflètent une interaction complexe entre la génétique, l’intensité du traitement et d’autres facteurs « , a dit Krull. « La surveillance des biomarqueurs de la LCR et le dépistage des médiateurs génétiques des lésions cérébrales peuvent aider à identifier et à intervenir auprès des survivants à risque de troubles neurocognitifs.

Pour cette étude, Krull et ses leucémie collègues ont analysé le LCR qui avait été prélevé sur 235 patients à cinq reprises avant et pendant le traitement. Le LCR a été recueilli à l’origine pour surveiller la réponse des patients au traitement et vérifier s’il y a eu rechute.

Les patients ont été enrôlés dans l’essai clinique  leucémie Total XV St. Leur CSF a été collecté entre 2000 et 2010. L’analyse comprenait des tests neurocognitifs et l’imagerie cérébrale de 138 survivants âgés d’au moins huit ans et de cinq ans à partir du diagnostic de cancer.

Les chercheurs ont vérifié la présence de cinq protéines et d’autres biomarqueurs de lésions des cellules cérébrales liées au traitement par le méthotrexate intraveineux à dose élevée ou par le méthotrexate administré par voie intraveineuse.  traitement diabète id= »attachment_355″ align= »aligncenter » width= »640″]Test de alt Test de légende[/caption]

le liquide céphalorachidien (livraison intrathécale). Les biomarqueurs étaient présents dès le début du traitement, mais ils ont changé et ont varié tout au long du traitement. Par exemple, les biomarqueurs de la démyélinisation leucémie étaient présents chez certains patients nouvellement diagnostiqués avec TOUTES et ont ensuite diminué pendant le traitement. D’autres, y compris les biomarqueurs de l’inflammation et des dommages neuronaux, ont été détectés et ont augmenté au fur et à mesure que le traitement progressait. leucémie

Dans l’ensemble, le traitement au méthotrexate était associé à des biomarqueurs qui signalaient un risque accru de 70 pour cent de réduction du fonctionnement neurocognitif en tant que survivants à long terme. traitement diabète chercheurs ont également vérifié la preuve que la variation génétique peut influencer la susceptibilité de TOUS les patients pédiatriques à une blessure au méthotrexate. Les chercheurs ont vérifié l’ADN des patients pour 42 différentes variantes génétiques connues pour influencer le métabolisme des médicaments, le développement neurologique et le stress oxydatif, ce qui peut endommager les cellules.

L’analyse a permis d’identifier une variante du gène COMT qui était associée à des niveaux plus élevés de biomarqueurs à la suite du traitement au méthotrexate. Le gène code des instructions pour une protéine impliquée dans le traitement du neurotransmetteur dopamine dans les régions frontales du cerveau.  traitement diabète dopamine est le principal neurotransmette traitement diabète ur des fonctions exécutives, a dit M. Krull. « Cela suggère que deux processus indépendants pourraient se réunir chez certains patients qui influencent leur risque de diminution des fonctions exécutives. »

Explorez plus loin :  traitement diabète au méthotrexate a des répercussions sur les processus cognitifs dont les survivants du cancer ont besoin pour faire plusieurs tâches à la fois.  leucémie

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